Ранний фетальный период (9-12 нед) PDF Печать E-mail
Автор: Administrator   
15.05.2010 18:08
Индекс материала
Ранний фетальный период (9-12 нед)
На 9-10 неделе
На 12 неделе
Все страницы

Десятая—одиннадцатая неделя развития — плод растет с каждым днем. Образовалась вилочковая железа, появились первые лимфоциты, выполняющие защитную функцию против чужеродных белков. В печени, почках плода образуются эритропоэтин, эритроциты и другие клетки крови. Формируется лимфатическая система. Развивается акт сосания. Губы складываются в трубочку, плод подносит большой палец ко рту, возникают движения, имитирующие акт сосания. Лицо плода имеет человеческие черты.

В 10 нед у плода мужского пола отмечается максимальная продукция тестостерона фетальными гонадами. В это же время имеет место максимальная продукция ХГ (пик содержания в моче и крови материнского организма), что свидетельствует о важной роли этого гормона в начальном периоде половой дифференцировки гипоталамуса.

Фетальные яичники плодов женского пола не способны продуцировать эстрогены и прогестерон, но они выделяют фермент, отсекающий сульфатную группу от стероидов, синтезируемых плацентой. Образовавшийся свободный прегненалон превращается в стероиды (дигидроэпиандростенон и андростендиол). При действии повреждающих факторов возможно нарушение развития наружных половых органов плода.

Маскулинизация плода женского пола может произойти, если в крови матери чрезмерно повышено содержание андрогенов. Половой бугорок превращается скорее в половой член, нежели в клитор, а половые губы примут вид мошонки.

Этот процесс заканчивается в 12 нед гестации. Причинами гиперандрогении и маскулинизации женского плода могут быть: гиперплазия коры надпочечников у матери, применение андрогенных прогестагенов (норэпистерон) или других препаратов, содержащих андрогенную группу.

Возможна неполная маскулинизация плодов, следствием которой является ложный гермафродитизм. Ее причинами являются:

• мутация рецепторного аппарата;

• нечувствительность половых клеток к андрогенам;

• смешанная дисгенезия гонад;

• тестикулярная недостаточность;

• отсутствие или недостаток фермента 5а-редук-тазы, который превращает тестостерон в дегидротестостерон, необходимый для формирования наружных половых органов.

До 12-недельного срока гестации у плода возможно формирование врожденной гиперплазии коры надпочечников. В результате ферментативного дефекта (чаще всего это отсутствие 21-гидроксилазы) происходит повышение продукции стероидных предшественников андрогенов. Причины врожденной гиперплазии коры надпочечников носят аутосомно-рецессивный характер.

Эта патология может быть диагностирована в пренатальном периоде, если по данным амниоцентеза и хромосомному набору плод принадлежит к женскому типу, а при УЗИ визуализируются половые органы мужского пола. Зондом ДНК хорионических ворсин можно определить отсутствие или наличие гена 21-гидроксилазы. В таких случаях матери назначают дексаметазон, позволяющий предотвратить неполную маскулинизацию мужского плода и в дальнейшем избежать тяжелых потрясений и хирургических вмешательств.

Одновременно с гениталиями плода происходит структурно-функциональная организация других эндокринных органов.

Начинается гистогенез структур головного мозга, точнее гипоталамо-гипофизарной системы (обособление гипоталамуса, развитие сосудистой сети, закладка ядер).

Щитовидная железа обладает слабой гормональной активностью, но уже продуцирует йодтиронины.

В эти же сроки выявлена функциональная активность клеток гипофиза и надпочечников плода.



Обновлено 12.07.2010 02:35
 

Советуем почитать

Баннер
Баннер
Баннер
Баннер
Баннер

Товары для мам и детей

Seo анализ сайта, оптимизация